martes, 27 de marzo de 2018

Desprendimiento de retina

Es la separación mediante fluido de la retina sensorial (nueve capas internas) respecto al epitelio pigmentario (capa más externa) y la coroides. Puede empezar en cualquier parte de la retina (superior, inferior, temporal o nasal). Si no se trata suele evolucionar y hacerse total. Es un problema grave pero poco frecuente, pues cada año afecta aproximadamente a 1 persona de cada 10.000 de la población normal. Contrariamente a la creencia popular, el desprendimiento de retina no es doloroso y no produce enrojecimiento ni molestias oculares. Es algo más común en hombres y más frecuente en ojos con miopía elevada, en personas mayores, en operados de catarata (fáquicos y pseudofáquicos), en pacientes historia de desgarros o desprendimientos en algún familiar próximo o en el ojo contralateral,, después de traumatismos oculares y en ojos con uveitis o con algunas lesiones retinianas (degeneración reticular periférica, retinosquisis y pliegues meridionales). La retina se debe explorar en máxima midriasis para poder localizar todos los agujeros y desgarros. Si existe hemorragia vítrea y no se observa el fondo se debe realizar una ecografía para localizar la zona desprendida.


Desprendimiento de la retina superior con gran bolsa
Desprendimiento de la retina inferior

El desprendimiento de retina puede ser:

Rhegmatógeno. Es el más frecuente. La retina presenta un agujero o desgarro espontáneo o traumático con fotopsias, cuerpos flotantes y pérdida visual central, periférica o ambas. El fluido vítreo pasa a través del desgarro y se acumula detrás de la retina, que se separa de la pared ocular y forma una bolsa hacia el interior del ojo. Se aprecian células pigmentadas en el vítreo anterior, a veces hemorragias de vítreo y disminución de la presión intraocular. En la zona de retina desprendida no existe visión y por eso el paciente nota como una cortina, un velo o una sombra permanente en la parte del campo visual correspondiente a la zona desprendida. Si se desprende la mácula, se pierde la visión central.

No rhegmatógeno. No presenta agujeros ni desgarros. La pérdida visual es variable y existen defectos del campo visual. Se asocian a procesos inflamatorios, tumorales o tracción vítrea. 

Tracional. Es menos común. Se produce por contracción de membranas vítreas adheridas a la superficie de la retina que se separa del epitelio pigmentario retiniano. La retina es inmóvil. 

Exudativo. Elevación de la retina por fluido subretinal que cambia con la posición del paciente. No hay agujeros ni desgarros. Suele estar causado por enfermedades retinianas inflamatorias, tumorales, congénitas (Coats, coloboma) y en el síndrome de efusión uveal.

Tratamiento. Los desprendimientos de retina se tratan con cirugía. Sin tratamiento evolucionan a la ceguera pues la zona desprendida no se nutre bien y degenera rápidamente. Los cambios degenerativos empiezan nada más producirse el desprendimiento y en unas 2 semanas mueren aproximadamente la mitad de los fotorreceptores. Por ello, el desprendimiento de retina requiere una intervención rápida, especialmente si está afectada la mácula; de lo contrario, aunque se logre la reaplicación, la visión quedará muy deteriorada. No se suele recuperar visión si pasan más de dos meses. La reaplicación de la retina se consigue con distintos métodos, dependiendo de la localización y magnitud. Si los desgarros son pequeños y superiores se puede resolver el desprendimiento de retina inyectando una burbuja de gas (SF6) intraocular. Si el fluido subretinal es abundante se debe drenar con una incisión en esclera y coroides. Según los casos se emplea laserterapia, crioterapia, inyecciones repetidas de gas, cirugía convencional con implantación de elementos de identación escleral de silicona en la zona del desprendimiento (explante) o alrededor del globo (cerclaje o banda) para acercar la pared del globo ocular (esclera y coroides) a la retina. Los casos más complejos se tratan con vitrectomía.

Con los tratamientos modernos se solucionan un 90% de los desprendimientos aunque a veces requieren una o más reintervenciones. El resultado visual no es siempre predecible. El resultado final se sabe al cabo de varios meses después de la cirugía. Como toda cirugía ocular mayor el desprendimiento de retina tiene sus secuelas y complicaciones pero son poco frecuentes. Pueden aparecer infecciones, hemorragias subretinales o vítreas, cataratas, glaucoma, vitreoretinopatía proliferativa, nuevos desprendimientos, ptosis, estrabismos, perforación del globo ocular por los cerclajes, extrusión de los implantes y reacción a las suturas o explantes. Incluso con las mejores circunstancias y después de varias cirugías se puede fracasar y perder parte o toda la visión e incluso en casos excepcionales perder el globo ocular.


Para más información, consulta el canal de Youtube del Dr. Bonafonte o pide cita en el Centro de Oftalmología Bonafonte



En este vídeo el Dr. Sergio Bonafonte nos explica las clases de desprendimiento (rhegmatógeno y no rhegmatógeno) y los tipos de tratamiento (cirugía escleral y cirugía de vítreo)

martes, 20 de marzo de 2018

Agujeros y desgarros de la retina


Roturas de la retina (agujeros y desgarros)

Aparecen de forma espontánea o postraumática y afectan las nueve capas internas de la retina. Los agujeros son redondeados y usualmente atróficos y asintomáticos. Algunos se producen al realizar una cirugía de vítreo. Los desgarros suelen ser agudos en forma de herradura y asociados a fotopsias, cuerpos flotantes y a veces visión borrosa. Los desgarros espontáneos se producen como consecuencia de una desprendimiento de vítreo posterior (DVP) con tracción localizada de algunas fibras vítreas sobre la retina. Si existen vasos en la zona del desgarro se producen hemorragias de vítreo más o menos importante según sea su calibre. Si se rompe un vaso grande, el ojo se llena de sangre y se pierde la visión de forma rápida. 


Agujero yatrogénico al realizar una cirugía de vítreo


Cuerpos flotantes. El vítreo central es ópticamente vacío pero al producirse un DVP aparecen fibras y células que flotan en el humor vítreo y cuando pasan por el eje visual central el paciente las visualiza en forma de cuerpos flotantes de color gris o negro que describe como “moscas volantes”,”cintas”, “hilos”, “telarañas” u “hollín” o de color rojo si se forman hemorragias de vítreo. Si además del DVP se produce un desgarro pasa pigmento y células al vítreo. Aumentan los cuerpos flotantes y se observan puntos pigmentarios en el vítreo anterior al examen biomicroscópico. 

Fotopsias. El vítreo desprendido se adhiere a la retina periférica y con los movimiento oculares tracciona sobre la misma y produce una estimulación nerviosa que el paciente percibe en forma de destellos luminosos o luces relampagueantes (fotopsias). Aparecen en el DVP simple pero son más intensas cuando se forman desgarros. 

Tratamiento. Los agujeros atróficos no precisan tratamiento y los desgarros crónicos pocas veces. Los desgarros agudos pequeños sin o con muy poco DR tanto si son espontáneos como traumáticos se deben tratar lo antes posible (1-2 días) con láser, criopexia (congelación) y rara vez con cirugía para prevenir la aparición o el progreso del desprendimiento de retina. En los desgarros asintomáticos se debe considerar el tratamiento si son mayores de 1.5 mm o aparecen en ojos con factores predisponentes. Con el láser se producen unas pequeñas quemaduras alrededor de los desgarros que, al cicatrizar, adhieren la retina a la pared ocular como si fuesen puntos de soldadura. Es un tratamiento indoloro, sin incisiones que se realiza en unos minutos.  Con la criopexia se congela el área que rodea a las roturas para que al cicatrizar suelden la retina a la coroides. Cuando existen varios desgarros con tracción periférica o desgarros muy grandes se debe considerar la cirugía con implante de banda.



Fotocoagulación de un desgarro de retina

Desgarro de retina fotocoagulado



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Agujeros y desgarros de la retina: cuerpos fllotantes, moscas y luces




jueves, 15 de marzo de 2018

Patología del vítreo



Entre la capa más interna de la retina (membrana limitante interna) y una densa red fibrilar de la superficie vítrea se establece el límite vítreo-retiniano con adherencias más fuertes en la base del vítreo, la zona peripapilar, la fóvea y las arcadas vasculares. Cuando ambas estructuras se separan, se produce un desprendimiento de vítreo.

Desprendimiento de vítreo

Con la edad, el vítreo retiene agua (licuefacción) y las uniones vitreorretinianas se debilitan, especialmente en la zona posterior. Las fibrillas colágenas se contraen y se separan de la retina provocando un desprendimiento del vítreo posterior (DVP) de forma gradual o brusca



Tractos vítreos del adulto
Desprendimiento de vítreo superior y posterior


Los desprendimientos del vítreo anterior y de la base son menos frecuentes y se asocian a traumatismo y ciertas patológicas (Síndrome de Marfan, miopía). Al producirse el DVP las fibrillas traccionan en los lugares donde están más adheridas y se puede ver la adherencia peripapilar flotando en medio del vítreo, un desgarro de retina periférico, un agujero macular o un desprendimiento traccional sobre arcadas vasculares. El vítreo desprendido se colapsa y queda adherido a la periferia retiniana (base del vítreo) donde sus adherencias son más fuertes. Con los movimientos oculares el vítreo tira de la retina y, si la tracción es localizada, puede desgarrarse. Los pacientes notan cuerpos flotantes, fotopsias y en ocasiones metamorfopsia o visión borrosa. Dichos síntomas aparecen aunque no se rompa la retina pero son más intensos si se producen desgarros de la misma.

El DVP no suele aparecer antes de los 40 años, pero se presenta en un 50-70 % de pacientes con edades comprendidas entre los 50 y los 70 años. La afaquia, la miopía, la diabetes y los traumatismos predisponen a la aparición más temprana de este cuadro. El DVP es muy frecuente, tiene poca importancia y no requiere tratamiento. Sin embargo cuando aparecen fotopsias y/o cuerpos flotantes se debe realizar una evaluación  cuidadosa de toda la retina pues dichos síntomas son similares en el DVP, en los desgarros de retina e incluso en algunos desprendimientos de retina.

Opacidades de vítreo

El vítreo se opacifica en varios procesos. 

Hemorragias de vítreo. Son frecuentes y la mayoría (54%) se relacionan con retinopatía diabética pero pueden tener muchas causas como desgarros de retina, desprendimiento de vítreo, traumatismos, hipertensión y obstrucción de la vena central de la retina. Las hemorragias de vítreo son de grado 1 cuando se visualizan los detalles del fondo de ojo, de grado 2 cuando sólo se ve la papila y de grado 3 cuando no se observan detalles del fondo de ojo. La ultrasonografía tiene un gran valor diagnóstico en estos ojos. El pronóstico depende de la cantidad de sangre derramada, de la localización, de la consistencia del vítreo y de la reacción celular asociada. La hemorragia se puede complicar con formación de membranas y glaucoma. Si son densas y no se reabsorven se tratan con vitrectomía. 

Hemorragias de vítreo de grado 2
Ecografía. Hemorragia de vítreo en una retinopatía diabética proliferativa.


Membranas vítreas. Se asocian a hemorragias, traumatismos, inflamaciones, degeneraciones, retinopatías proliferativas y desprendimientos de retina. Pueden ser desde finas y transparentes hasta muy densas y opacas, celulares o acelulares y vascularizadas. Su contracción puede provocar desprendimiento de retina.

Membrana vítrea alrededor de arcadas vasculares en una
retinopatía diabética proliferativa.

La reacción inflamatoria (hialitis o vitritis) se manifiesta con opacificación, licuefacción y desestructuración del vítreo, variables según el tipo y la localización del agente casual (infeccioso, traumático, enfermedades metabólicas, lesiones hematológicas y vasculares). 

Hialosis asteroide (hialitis). Se aprecian múltiples partículas esféricas, blanquecinas adheridas al, flotando en la cavidad endoocular. Los cuerpos asteroides son formaciones cálcicas (estearatos, palmitatos). Aparecen en 1 de cada 200 pacientes; es más frecuente en edades avanzadas. Es monocular en el 75% de los casos y no suele afectar la visión de forma importante. No tienen tratamiento. En casos excepcionales se realiza vitrectomía.

Endoftalmitis

Es la complicación más temida después de una cirugía y aparece en todos los hospitales del mundo, incluso con las más estrictas normas de esterilidad, pues el vítreo es un excelente caldo de cultivo. En la mayoría de casos (80%) el germen está en el ojo del paciente. Se deben adoptar medidas preventivas para que su aparición sea la más baja posible. Antes de la cirugía se deben lavar los párpados y aplicar colirios antibióticos. En la cirugía se aplican gotas de povidona iodada  al empezar y se deben emplear instrumentos bien esterilizados y materiales desechables. Si a pesar de todo aparecen, el pronóstico visual es muy severo y con frecuencia se pierde no sólo la visión sino también el globo ocular. 

Agudas. Aparecen en la primera semana del postoperatorio con ojo rojo, disminución de la visión y con dolor de intensidad creciente o sin dolor. Es un cuadro inflamatorio intenso, con edema corneal, turbidez de la cámara anterior y del vítreo, con o sin hipopion y con edema e inflamación palpebral y descarga mucopurulenta. Producido por el Staphylococcus epidermidis y aureus y por estreptococos (excepto el neumococo) y con menor frecuencia por gérmenes Gram negativos (Proteus, Pseudomonas, Klebsiellas, Haemophilus) u otros.

Crónicas. Aparecen después de la primera semana del postoperatorio. A veces aparecen después de cirugía de glaucoma. Es un cuadro insidioso con dolor y enrojecimiento progresivo y disminución visual. Inflamación vítrea con abscesos y de cámara anterior con hipopión amarillento poco móvil. Producida por hongos (Candida albicans, Aspergillus fumigatus, cephalosporium, penicillum) y por algunas bacterias como el propionibacterium acnés y parásitos (Cysticercus). 

Inyecciones Intravítreas 
Se inyectan corticoides y fármacos anti-angiogénicos. 
Coticoides. El más empleado es la triamcinolona. Es segura y efectiva para tratar el edema macular difuso y cistoideo asociado a retinopatía diabética, uvetis, cirugía de catarata y oclusión de la venosas retinianas centrales o de rama. Produce mejoría anatómica a veces espectacular pero los resultados visuales no son tan evidentes y hay recidivas frecuentes (Figs 18) que requieren repetir las inyecciones. Produce aumento de la presión intraocular ( 50% de los casos) que suele ceder espontáneamente pero a veces precisa tratamiento médico e incluso cirugía. En ocasiones provoca endoftalmitis inflamatorias e infecciosas, cataratas, hemorragias de vítreo, desprendimientos de retina. 
Triancinolona intravítrea en un ojo no vitrectomizado.
Queda suspendida del vítreo.
Edema seudofáquico bilateral.
Inyección de triamcinolona en el ojo derecho.
A los dos meses del inicio, el edema casi se ha resuelto en ambos ojos.

Fármacos antiproliferativos. Desde el año 2005 disponemos por primera vez de terapias antiangiogénicas efectivas. Se están realizando ensayos clínicos con antagonistas del FCEV que son eficaces en el edema macular y en las retinopatías proliferativas. Se emplean aptámeros (pegaptanib), anticuerpos anti-FCEV (ranibizumab y bevacizumab), análogos del receptor del FCEV y atrapantes del FCEV. Ha empezado una nueva era seguramente de rápida evolución que permitirá tratar las enfermedades citadas cada vez con fármacos efectivos. En el momento actual todavía no conocemos las indicaciones y dosificaciones precisas de cada uno de los fármacos ni de las posibles ventajas e inconvenientes de combinaciones entre ellos.
Cirugía de vítreo (vitrectomía)

Se realizan tres incisiones en la parte anterior de la esclerótica a unos 3,5 mm del limbo. En una de las aberturas se coloca una cánula de infusión para introducir continuamente líquido transparente en el ojo (solución salina balanceada), en otra se colocan fibras ópticas para iluminar la cavidad vítrea durante la intervención. La tercera abertura es para el vitreotomo, un pequeño instrumento que corta y aspira las membranas y las hemorragias vítreas eliminando las tracciones sobre la retina reemplazando el vítreo hemorrágico u opaco por líquido transparente. Esta técnica se asocia con varias de las anteriores como congelación, diatermia, láser, cerclajes, perfluorocarbonos pesados para estirar la retina, gases, y aceite líquido de silicona. Se emplea para tratar hemorragias densas y persistentes de vítreo, endoftalmitis, membranas maculares, traumatismos y desprendimientos de retina complejos con tracciones o desgarros gigantes. La vitrectomía ha mejorado mucho en los últimos años con los sistemas de visualización panorámica (campo amplio), con los nuevos vitreotomos de alta velocidad (más de 2500 cortes/min) y de pequeño diámetro (25 g) y con el empleo de colorantes (azul tripán y verde de indocianina) y triamcinolona para visualizar las estructuras vítreas. Con los vitreotomos modernos disminuye la tracción sobre los tejidos de corte y se producen menos roturas al trabajar cerca de la retina. Permiten realizar la cirugía con una incisión muy pequeña, en menos tiempo y sin necesidad de suturas. Después de la cirugía hay menos inflamación, menos molestias y la recuperación es más rápida.


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martes, 6 de marzo de 2018

Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE)



Por razones desconocidas el centro de la retina -la mácula- presenta una especial predisposición a la degeneración. Es la principal causa de pérdida de visión y de discapacidad visual en mayores de 50 años. La sufren un 2% de personas de entre 52 y 64 años, a un 28% de los mayores de 75 años y al 57% de los mayores de 85 años. La enfermedad afecta la mácula pero no la periferia retiniana por eso se deteriora la visión central pero se mantiene la visión periférica. Nunca produce una ceguera total, pero puede haber una visión muy deteriorada (5-10% de la normal) y el paciente pierde calidad de vida e independencia pues no puede ver bien la televisión, reconocer a las personas, conducir, leer, y debe salir a la calle acompañado. Los síntomas son diferentes para cada persona. Las imágenes se ven borrosas y deformadas en el centro pero claras en sus alrededores. Las líneas rectas se distorsionan (metamorfopsia) al mirar un papel cuadriculado o una rejilla de Amsler (clásico síntoma temprano). Cuando sólo se afecta un ojo, la lesión puede pasar inadvertida si el paciente ve bien con el otro ojo. Entre los factores de riesgo se encuentra la edad (factor principal), la presencia de drusas blandas, las dietas inapropiadas, la hipertensión sistémica y el tabaco con un aumento del 30 al 50% de pérdida visual en fumadores. Es más frecuente en mujeres (doble que en hombres), en personas con iris claros y con antecedentes de la enfermedad en familiares cercanos.


Rejilla de Amsler en DMAE

Drusas. Son frecuentes en el fondo de ojo y representan la primera manifestación clínica de la DMAE. Son formaciones, blancoamarillentas, ligeramente elevadas, pequeñas y bien delimitadas. Suelen ser bilaterales y no afectan la agudeza visual. Son acúmulos de desechos de las células retinales cuando se engrosa la membrana de Bruch y se realizan mal los intercambios metabólicos entre los fotorreceptores y la coriocapilar de la coroides. Las drusas blandas se parecen a formaciones algodonosas. Son más importantes y favorecen los cambios exudativos. Las drusas no requieren tratamiento.




Drusas duras


Drusas blandas



Existen dos formas clínicas de DMAE: la seca y la húmeda.

No exudativa, atrófica o seca

Es la más frecuente (90% de los casos), suele ser unilateral al principio; el paciente pierde la visión de forma gradual. La mácula presenta drusas, cambios pigmentarios y áreas de atrofia  geográfica o areolar que permiten visualizar los vasos coroideos.  Se producen cambios degenerativos con engrosamiento de la membrana de Bruch, atrofia del epitelio pigmentario y degeneración de fotorreceptores retinianos. Hay varias formas clínicas. Existe la forma muy central, pequeña y no progresiva, la geográfica (recuerda una mapa) similar a la miópica que aumenta con los años, más frecuente (triple) en fumadores, la mixta con zonas de adelgazamiento y engrosamiento retinal, drusas y pigmentación y la esclerosis coroidea, bilateral  con un área amplia de adelgazamiento retiniana que permite observar los vasos coroideos causando muy mala visión central. La DMAE seca no tiene tratamiento. Es aconsejable evitar el tabaco, la luz azul (gafas de sol), controlar la hipertensión, tomar una dieta equilibrada. Se emplean suplementos de vitaminas antioxidantes (C,E, β-caroteno) con minerales (zinc, cobre) y luteína para enlentecer la enfermedad.  Algunos pacientes se benefician de ayudas visuales para visión baja cuando están afectados los dos ojos.



DMAE seca



Exudativa o húmeda

Es menos frecuente que la seca (10% de los casos) pero responsable del 90% de los casos con pérdida visual grave. Causa deficiencia visual y metamorfopsia de rápida instauración (días o semanas) con distorsión y pérdida de visión progresivas. En la DMAE se forman Membranas Neovasculares Subretinianas (MNVSR) o Coroideas. Los neovasos de dichas membranas sangran o presentan fugas de fluido submaculares. 



DMAE exudativa

En ocasiones entre las nueve capas internas de la retina y el epitelio pigmentario (desprendimiento de la retina neural) y con más frecuencia entre el epitelio pigmentario y la membrana de Bruch (desprendimiento del epitelio pigmentario). En ocasiones el proceso se autolimita pero con la mayoría de las veces evoluciona hasta formar una cicatriz macular disciforme que produce importante pérdida visual. 

Angiografía. Son de gran ayuda las angiografías realizadas con fluoresceína o con verde indocianina para valorar la localización y extensión de los neovasos y determinar el patrón de tratamiento. Las MNVS se denominan clásicas cuando se hacen hiperflourescentes y bien definidas en la fase temprana del angiograma y se desdibujan en las fases tardías cuando la hiperfluorescencia es más intensa. Son predominantemente clásicas si se visualiza más del 50 % de las mismas, mínimamente clásicas cuando se visualiza entre el 0% y el 50% y ocultas (no clásicas) cuando existen neovasos pero no se ven en la angiografía por estar tapados por sangre o exudados. Se aprecia una fluorescencia difusa.



Membrana clásica


Membrana mínimamente clásica.
Se visualiza menos del 50% de la membrana.

Tratamiento. En la forma húmeda se debe emplear un tratamiento agresivo pues la evolución y la pérdida visual puede ser muy rápida. Se emplea la terapia fotodinámica, el láser de argón en las formas extrafoveales y la termoterapia transpupilar (laser de baja potencia) en las formas ocultas y cuando existe DEP. También se emplea la triamcinolona intravítrea usualmente asociada a la TFD y las inyecciones intravítreas de factores anti-angiogénicos.



DMAE tratada con terapia fotodinámica.
Edema macular y membrana neovascular.


Terapia fotodinámica.  Se inyecta en la vena cubital del antebrazo un contraste fotosensible (Visudyne) y se aplica un láser rojo durante 83 segundos sobre la MNVSR. La luz del láser activa el Visudyne y se produce una forma de oxígeno reactivo que coagula, destruye y controla el crecimiento de los vasos anormales pero no lesiona las estructuras oculares adyacentes. El tratamiento debe realizarse lo antes posible pues sólo es efectivo en las membranas recientes. Responden mejor las formas clásicas, es poco eficaz en las membranas extensas, en las ocultas, y no es efectivo en las formas exudativas con cicatrices antiguas ni en las formas secas. Con el tratamiento mejoran el 14% de los casos y el 70% se estabilizan pero las recidivas son frecuentes y se debe repetir el tratamiento. Muchos casos acaban con una cicatriz intratable. 



DMAE cicatrizal


Inyecciones intravítreas. Se emplean los corticoides (triamcinolona) y fármacos anti-angiogénicos (pegaptanib, ranibizumab,  bevacizumab y atrapantes del FCEV) sólos a asociados a la terapia fotodinámica u otros procedimientos. Emergen como tratamientos de elección pero tal vez la terapia ideal esté por aparecer. También son efectivas lasinyecciones intravítreas de gas (SF6) y de TPA en las hemorragias maculares frescas para desplazar la sangre y poder realizar mejor el tratamiento con láser.  Algunos casos seleccionados de MNVSR subfoveales se pueden beneficiar de una cirugía muy compleja denominada traslocación macular.