martes, 28 de agosto de 2018

Retinopatía esclerosa e hipertensiva



La vascularización retiniana está asegurada por la arteria central de la retina, rama de la arteria oftálmica, que llega por el nervio óptico. En las proximidades del borde papilar se divide en dos grandes troncos (superior e inferior), que se subdividen en ramas temporales y nasales. La relación del calibre vascular arteriola-vénula es de 2:3; es decir, la vénula es un poco más ancha. Los cambios arteriolares de la hipertensión son derivados del vasoespasmo mientras los cambios arterioloscleróticos se producen por engrosamiento de la pared arteriolar pero la hipertensión también favorece los cambios esclerosos y es imposible separarlos del todo.

Esclerosis de los vasos retinianos. No suele aparecer en jóvenes ni en personas sanas menores de 50 años. La esclerosis vascular retiniana se manifiesta por:

Aterosclerosis y arteriolosclerosis. Los cambios de aterosclerosis se observan en la íntima de las arterias coroideas, ciliares y peripapilares con depósito de lípidos, calcificación y fibrosis que hacen disminuir la luz del vaso y favorece las trombosis. La  arteriolosclerosis se caracteriza por engrosamiento de la arteriola con hiperplasia endotelial, hialinización y aumento progresivo de tejido elástico (formando capas concéntricas con aspecto de cebolla) en la íntima y engrosamiento de la capa media por hipertrofia o fibrosis muscular. Dichos cambios son propios de la evolución (arteriolosclerosis involucional o senil) pero se aceleran con la hipertensión y la diabetes.

Alteraciones del reflejo luminoso arteriolar. En las arteriolas normales no se ve la pared, sólo es visible la columna de eritrocitos con un reflejo luminosos en su centro. En las arteriolas esclerosadas aumenta el grosor de la pared y el reflejo luminoso es más ancho, menos brillante y más difuso (primer signo de arteriolosclerosis). Luego el reflejo toma una tonalidad rojo-amarronada (hilo de cobre). Si la esclerosis avanza las arteriolas se estenosan, se deja de ver la columna de sangre y el reflejo se hace ancho, pálido y blanquecino (hilo de plata).


Fondo de ojo de un niño.
La relación del calibre arteriolovenular es de 2:3 (vénula más ancha).



Fenómenos arteriolo-venulares. Entrecruzamiento. Normalmente en los entrecruzamientos, la arteriola y la vénula (más anterior) poseen una capa adventicia común. Si existe esclerosis, las arteriolas pierden su trasparencia, se endurecen y presionan sobre las venas en los cruces. 


Las arteriolas pierden transparencia, se endurecen y presionan sobre las venas en los cruces.


También prolifera el tejido glial perivascular y la vena comprimida se vuelve pálida hasta ocultarse a ambos lados de la arteriola que cruza (signo de Gunn). En ocasiones, la vénula se dilata por congestión hacia la zona periférica del cruce (fenómeno de estancamiento). A veces, la vénula, que normalmente cruza la arteriola de forma oblicua, se curva en forma de S o de U y ambos vasos se cruzan en ángulo recto (signo de Salus), con cierta palidez u ocultación de la vénula a ambos lados.


La vénula toma forma de "S" o "U" y cruza la arteriola en ángulo recto (signo de Salus).


Calibre, curso y  envainamiento. Las arteriolas esclerosadas, suelen seguir un curso más recto de lo habitual, se ramifican en ángulos más agudos y varían de calibre. Las vénulas varían de calibre y se hacen flexuosas. La alteración del tejido subendotelial o de la adventicia dan a las arteriolas un aspecto blanquecino (envainamiento vascular) que si progresa mucho puede ocultar la columna hemática.


Arteriolas blanquecinas, envainadas y ocluidas en una RDP tratada con láser


Retinopatía hipertensiva

Hipertensión. Existe hipertensión cuando la presión sistólica es ≥ 140 mm Hg  y/o la diastólica ≥ 90 mm Hg o se toman hipotensores. La RH aparece en la hipertensión primaria o idiopática (90% de los casos) y en la secundaria a feocromocitoma, eclamsia, coartación de aorta y enfermedades renales o suprarenales. En la hipertensión se puede afectar la coroides, la retina, el nervio óptico y los nervios  craneales de la motilidad extrínseca produciendo parálisis y diplopia. La RH es usualmente bilateral y asintomática aunque puede causar deficiencia visual. Hipertensión crónica: Produce áreas de constricción en las arteriolas retinales, esclerosis, hemorragias en llama, exudados blandos, macroaneurismas, oclusiones arteriales o venosas tanto centrales como de rama y raras veces neovascularización. Hipertensión aguda (“maligna”): Aumento brusco de la presión sanguínea con necrosis arteriolar fibrinoide y papiledema. Sin tratamiento un 90% de los pacientes mueren en 1 año. La retina presenta cambios hipertensivos de grado IV con exudados duros en forma de estrella macular, edema retiniano, hemorragias en llama, exudados blandos y edema de papila usualmente en hipertensiones muy altas. Las arteriolas retinales pueden aparecer normales. En la fase aguda se observa atrofia coriorretinal focal con zonas de no perfusión coroidea y necrosis fibrinoide de la coriocapilar con depósitos amarillentos hiperfluorescentes secundarios en el EPR (nódulos de Elshnig) que se pigmentan o depigmentan en cuestión de semanas. Se debe bajar la presión gradualmente para evitar la pérdida visual y los síncopes. 

Retinopatía hipertensiva. Presenta una gradación de cambios: a) angiopatía retiniana, b) retinopatía extravascular y c)neurorretinopatía.

Angiopatía retiniana.  Las alteraciones vasculares son las primeras en aparecer e incluyen la reacción vasoespástica de la hipertensión aguda (verdadera respuesta hipertensiva) y la respuesta arterolosesclerótica de la hipertensión crónica.

Estenosis arteriolar. Es la clave de la retinopatía hipertensiva, más propio de la hipertensión crónica pues la aguda produce pocos cambios arteriolares. La hipertensión crónica suele  tardar años en provocar lesiones visibles en el fondo de ojo pero favorece la esclerosis vascular. Disminuye el calibre arteriolar y la relación arteriolo-venular. El estrechamiento focal se atribuye a áreas de espasmo de la pared arteriolar y puede ser reversible pero si persiste puede ser debido a edema o fibrosis localizada de la pared. El estrechamiento de las arteriolas retinales puede ser generalizado o localizado y es casi siempre bilateral. El efecto es más evidente en jóvenes sin esclerosis vascular. En esta fase, la visión no está alterada. Ninguno de estos efectos es exclusivo de la hipertensión, pues se observan también en ancianos normotensos. La mayoría de oftalmólogos dan poco valor a los reflejos luminosos vasculares. La manifestación ocular más frecuente es el estrechamiento de las arteriolas retinales, evidente en jóvenes por autorregulación pero no en personas mayores con fibrosis y rigidez vascular.


Retinopatía hipertensiva en un paciente mayor (75 años)


Retinopatía extravascular. La hipertensión sistémica, especialmente si es alta y prolongada, puede alterar la permeabilidad vascular, con pérdida de plasma y sangre. Clínicamente se aprecian microaneurismas, edema, hemorragias y exudados blandos y duros que a veces confluyen hasta formar una estrella macular en disposición radiada alrededor de la fóvea. Existe una asociación de microaneurismas, exudados blandos y áreas de no perfusión. Los macroaneurismas aparecen la mayoría de veces (75%) en hipertensos y son más frecuentes en mujeres (70%). La visión central se reduce según la afectación macular. Al normalizar la tensión arterial, el edema suele desaparecer rápidamente, las hemorragias y los exudados blandos lo hacen en semanas mientras los exudados duros y la estrella macular no remiten o lo hacen de forma paulatina (meses) dejando muchas veces alteraciones pigmentarias y disminución de la visión.

Neurorretinopatía. Se produce edema papilar con dilatación de los capilares del nervio óptico. La es controvertida pues sólo en algunos casos existe hipertensión intracraneal (papiledema verdadero). En los otros el edema papilar se atribuye a cambios mecánicos o isquémicos. La visión suele estar deteriorada pero en grado variable según el caso. Si se normaliza la tensión arterial, el edema papilar desaparece rápidamente.

Clasificación. Se han propuesto varias clasificaciones pero tal vez la más empleada sea la de Scheie (1953) que considera por separado los cambios esclerosos e hipertensivos:

 Esclerosis arteriolar  
Grado I:  Ligero aumento del reflejo luminoso arteriolar. Cambios mínimos en los cruces arteriolovenulares.
Grado II: Aumento evidente del reflejo luminoso arteriolar y cambios moderados en los cruces arteriolovenulares.
Grado III: Arteriolas en hilo de cobre y cambios más marcados en los cruces arteriolovenulares.
Grado IV:  Arteriolas en hilo de plata y cambios severos en los cruces arteriolovenulares.

Hipertensión 
Grado I:  Ligera estenosis generalizada de las arteriolas retinianas.
Grado II:  Estenosis arteriolar evidente con áreas localizadas de vasoconstricción.
Grado III:  Añade al grado II, edema retiniano, exudados (duros y blandos) y hemorragias.
Grado IV: Añade al grado III edema del nervio óptico.

Valoración. Los cambios de los grados I y II son crónicos y no se relacionan con las lesiones en otros órganos. Los cambios funduscópicos de los grupos III y IV son más propios de las hipertensiones agudas y tienen más correlación con los riesgos cardiovasculares. Las presiones diastólicas ≥ 110 mmHg se correlacionan con el grupo III y las ≥  130 mm Hg con el grupo IV. Si se controla la hipertensión se resuelven en semanas o meses pero la recuperación visual puede estar limitada por lesiones maculares o del nervio óptico. Sin tratamiento a los 3 años sobreviven el 70% del grupo I, el 62% del  grupo II, el 22% del grupo III, y el 6% del grupo IV. Al mejorar el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión ha disminuido la incidencia y severidad de las lesiones retinianas asociados con la hipertensión y han mejorado los índices de supervivencia en todos los grupos.

Hipertensión sistémica y retinopatía hipertensiva. El ojo es el único lugar del organismo donde se observan directamente los vasos sanguíneos y se considera un espejo del estado de la circulación sistémica. Se han realizado muchos intentos para correlacionar los grados de la retinopatía con las complicaciones hipertensivas en otros órganos y con la supervivencia pero, contrariamente a la creencia de muchos clínicos, las conclusiones no son definitivas. En la hipertensión sistémica  los cambios vasculares oculares son muy variados, no se correlacionan con los valores de presión sanguínea sistémica, no siempre desaparecen al normalizar la presión sanguínea y es difícil diferenciar si son consecuencia de la hipertensión o de la edad. Además, las alteraciones vasculares retinianas no siempre están en relación con las encontradas en otros órganos (cerebro, corazón y riñón). La valoración de la retinopatía varía ampliamente según el observador especialmente respecto a los cruces arteriovenosos y a la estenosis de los vasos retinianos. Los valores predictivos para la asociación entre hipertensión y retinopatía son bajos (35% a 70%), la asociación entre retinopatía y complicaciones cardiovasculares débil y la asociación entre retinopatía y lesión en otros órganos inconsistente. La Sociedad Europea de la hipertensión recomienda todavía la funduscopia como parte del examen rutinario de los pacientes hipertensos pero cuestiona su valor. Algunos autores creen que no se debería emplear de rutina excepto en hipertensiones agudas.



lunes, 27 de agosto de 2018

Trastornos circulatorios retinianos

Oclusiones arteriales

Son mucho menos frecuentes pero mucho más serias que las oclusiones venosas. Se producen por embolización o trombosis del vaso afecto. Los émbolos suelen ser de colesterol (placas de Hollenhorst), originados en las carótidas internas, de plaquetas y fibrina asociados a arteriosclerosis de los grandes vasos o calcificados en relación con valvulopatías cardíacas. Otros tipos más raros de émbolos incluyen los sépticos (endocarditis bacteriana subaguda), grasos (fracturas óseas), talco (drogadictos) y los asociados al tabaquismo, uso de anticonceptivos orales, drusas papilares, mixoma cardíaco y enfermedades del tejido conectivo.

Oclusión de la arteria central. Es poco frecuente y unilateral. Se produce una pérdida brusca, indolora, generalizada y profunda de la agudeza visual con un marcado defecto de conducción pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn), aunque se mantiene el reflejo consensual. Las arteriolas retinianas están muy estrechadas, exangües y con calibre irregular. La retina isquémica y edematosa toma un aspecto blanco lechoso. En la fóvea se observa una mancha rojo-cereza característica, dependiente de la circulación coroidea. El pronóstico es malo, pues con frecuencia (70%) queda una pérdida visual importante y permanente. En algunos individuos (10-30%) existe una arteria cilorretiniana, rama de las ciliares posteriores cortas que irriga parte de la mácula. Es importante en casos de obstrucción de la arteria central de la retina, porque una mácula irrigada por dicha arteria puede seguir siendo funcional.

Tratamiento. Es una urgencia oftálmica. Para lograr algún efecto, debe instaurarse en las primeras horas después de la oclusión. Se emplean masajes oculares intermitentes, acetazolamida intravenosa (500 mg) y paracentesis para disminuir la presión intraocular y favorecer la circulación y movilización del émbolo. También se emplea ácido acetilsalicílico y la inhalación de una mezcla de oxígeno al 95% con dióxido de carbono al 5%, administrados con una máscara durante 10 minutos cada hora del día y cada 4 horas por la noche.

Oclusión de rama arterial. Es unilateral, poco frecuente y similar a la oclusión central, pero está confinada a un segmento retiniano en relación con la arteriola ocluida. Frecuentemente causada por émbolos de calcio. Cursa con defecto brusco del campo visual. Obstrucción transitoria. Los émbolos de plaquetas causan una pérdida visual transitoria denominada amauroxis fugax . Se tratan con antiagregantes plaquetarios y en ocasiones con endarterectomía.

Oclusiones venosas (trombosis)

Son muy frecuentes y representan la segunda causa (la primera es la retinopatía diabética) de pérdida visual de origen vascular. Presenta hemorragias retinianas con oclusión (telangiectasias capilares) y dilatación venosa en 4 cuadrantes en la trombosis de la vena central de la retina en 1 cuadrante o menos en la trombosis de rama venosa y en 1 a 3 cuadrantes en la oclusión de la vena hemirretinal que afecta típicamente 2 cuadrantes altitudinales que se estudian y tratan como las de rama.

Oclusión o trombosis de la vena central de la retina (TVCR). Se produce a nivel de la lámina cribosa. Causa pérdida visión aguda o semi aguda unilateral. Los factores de riesgo más frecuentes son la diabetes, la hipertensión sistémica, la arteriosclerosis y el glaucoma y en raras ocasiones las discrasias sanguíneas. La oclusión puede ser parcial o completa.

Parcial (no isquémica). Es más común, con pérdida visual leve o moderada, unilateral y subaguda. Los signos son también ligeros o moderados con hinchazón del nervio óptico, dilatación y tortuosidad venosas, y hemorragias retinianas principalmente periféricas. Un 50 % de los casos se resuelven espontáneamente y el 50% restante quedan con mala visión por afectación macular.


Mejoría con triamcinolona intravítrea

Completa (isquémica). Cursa con signos y síntomas similares a la parcial pero más severos. Mayor deficiencia visual con más dilatación y tortuosidad venosa, extensas hemorragias intraretinales y más exudados blandos diseminados. En ocasiones aparecen neovasos retinianos y hemorragias de vítreo con un 50% de incidencia de glaucoma neovascular a los tres meses, una complicación grave que suele ser dolorosa y de difícil tratamiento. Se emplea fotocoagulación panretiniana para prevenir dicho glaucoma neovascular. El edema macular es la principal causa de pérdida visual tanto en las oclusiones centrales como en las de rama y en la TVCR no responde al láser y es de pronóstico variable. Antes se observaba. Sin tratamiento un 23% de los casos acaban con una visión ≤ 0.1 y sólo un 37% de los ojos ganan dos o más líneas de visión. Ahora se trata con inyecciones intravítreas de fármacos antiproliferativos o triamcinolona para reducir la permeabilidad de la barrera hemato-retiniana. Tiene respuestas más favorables en las formas no isquémicas que en las isquémicas. Algunos pacientes requieren repetir el tratamiento. La vitrectomía y la neurotomía del nervio óptico no suelen ser efectivas.

Oclusión o trombosis de rama venosa (TRV). Es frecuente y cursa con pérdida unilateral, subaguda y variable de la visión y del campo visual pero menos importante que en las TVCR. El principal factor de riesgo es la hipertensión sistémica y es más frecuente en ojos con hipermetropía. Las oclusiones se producen casi siempre a nivel de los cruces arteriovenosos, donde la arteria y la vena comparten la adventicia. La vena es comprimida por la arteria esclerosada. Las oclusiones recientes presentan múltiples hemorragias retinianas superficiales y profundas con una configuración segmentaria patognomónica, casi sin pasar la línea media y con el vértice de la obstrucción a nivel de un cruce arteriovenoso. En el área ocluida las venas están dilatadas y tortuosas, en ocasiones con canales colaterales dilatados en las proximidades de la obstrucción. Son frecuentes los depósitos algodonosos (microinfartos) en la capa de fibras del nervio óptico. Los signos tardíos incluyen envainamiento venoso, edema macular cistoideo, microaneurismas, exudados duros y colaterales. La mitad de los pacientes no tratados recuperan una buena visión en unos 6 meses. Las tres complicaciones más frecuentes son el edema macular crónico (complicación principal), la no perfusión macular y las hemorragias de vítreo derivadas de neovascularización.

Tratamiento. Se debe considerar la fotocoagulación focal o en rejilla del edema macular crónico que no mejora después de tres meses aunque en la mayoría de pacientes los beneficios del tratamiento son limitados. El resultado visual final se relaciona con el inicial y por eso los ojos con mala visión inicial tienen mal pronóstico. El láser es ineficaz en ojos sin perfusion macular pero puede mejorar la visión si existe perfusión macular parcial. Si existe neovascularización se debe realizar una panfotocoagulación. Se obtienen mejorías anatómicas y funcionales con inyecciones intravítreas de triamcinolona o fármacos anti-angiogénicos en unos días. La vision final puede quedar limitada por la isquemia macular residual. Algunas TRV se pueden beneficiar de la vitrectomía con o sin eliminación de la hialoides posterior y de la adventicia que comparten arteriola y vénula al cruzarse.

martes, 17 de julio de 2018

Vías Ópticas

Síndromes quiasmáticos

En general, las lesiones centrales quiasmáticas producen defectos hemianópsicos temporales, y las alteraciones laterales, hemianopsia binasal pero en ocasiones los campos no son típicos. Además algunos campos de glaucoma pueden simular hemianopsias pero suelen ser superiores en vez de temporales o nasales. Las causas más frecuentes de síndromes quiasmáticos son los adenomas hipofisarios, craneofaringiomas, gliomas del quiasma, tumores extraselares (meningiomas y aneurismas de la carótida o sus ramas), aracnoiditis optoquiasmática y síndrome de la silla turca vacía (las meninges que recubren el espacio subaracnoideo penetran en el interior de la silla turca rechazando a la hipófisis).
Escotomas de un adenoma hipofisario


Campo de glaucoma que simula una hemianopsia



Lesiones de las vías retroquiasmáticas

Producen hemianopsias, cuadrantanopsias homónimas y ceguera cortical de etiología vascular (infarto cerebral isquémico, hemorragia, malformaciones vasculares), inflamatoria (encefalitis, abscesos cerebrales, enfermedades desmielinizantes, arteritis), tumoral, traumática y tóxica (plomo, óxido de carbono).
Hemianopsia. Afectación de 3 cuadrantes


Cuadrantanopsia

Las lesiones de las radiaciones ópticas dan lugar a déficit homónimos y congruentes y respetan el área macular. Las lesiones del lóbulo temporal suelen ocasionar una cuadrantanopsia homónima superior, generalmente incompleta e incongruente, y conservan la región macular. Una lesión de la parte inferior del lóbulo parietal provocará una cuadrantanopsia homónima inferior. Las lesiones del lóbulo occipital se traducen en una hemianopsia homónima completa, congruente y con indemnidad macular.
La agudeza visual depende de la integridad o no de las fibras maculares. La lesión de las fibras nerviosas dará lugar a una degeneración descendente, que al cabo de un tiempo se manifestará por una atrofia simple de la papila. Más allá del cuerpo geniculado, por tratarse de otra neurona, la atrofia de las fibras no determinará alteraciones del fondo de ojo. Las fibras pupilares se separan de las visuales poco antes de llegar al cuerpo geniculado externo y por ello, las lesiones de los dos tercios anteriores de las cintillas ópticas abolen el reflejo fotomotor. Los signos neurológicos acompañantes son hemiplejía homolateral, hemianestesia homolateral y síndrome de hipertensión intracraneal.
A nivel del cuerpo geniculado, su vecindad con el tálamo puede ocasionar una hemianestesia del lado de la hemianopsia. Cuando éste afectada la vía motora común, aparecerá hemiplejía en el lado opuesto a la lesión.
Las lesiones de las radiaciones ópticas se acompañan de alucinaciones, epilepsia parcial, trastornos motores y de la sensibilidad (en las lesiones del lóbulo parietal) y, si es en el lado dominante, afasia, apraxia y agnosia.
Ceguera cortical
Afección bilateral del córtex visual, es decir, las dos áreas 17 de Brodmann. Se produce una ceguera verdadera y total, con abolición de los reflejos psicoópticos (reflejo de cierre palpebral a la amenaza, reflejo de fijación y seguimiento y nistagmo opocinético). Los reflejos pupilares y el fondo de ojo son normales. Existen otros signos acompañantes, como anosognosia o falta de conciencia por parte del enfermo de su ceguera y alucinaciones visuales. Los potenciales evocados visuales (PEV) están abolidos.

GRANDES SÍNDROMES PUPILARES

Vías pupilares

Fibras aferentes. Tanto las vías ópticas como las pupilares van por el nervio óptico cuyas fibras se decusan en el quiasma. La mitad permanecen en el mismo lado y la otra mitad van al lado contralateral. Penetran en el cuerpo geniculado lateral donde los axones de la vía pupilar se separan del tracto óptico y van al cerebro medio donde hacen sinapsis en el núcleo pretectal y se dirigen hacia el núcleo de Edinger-Westphal tanto del mismo lado como del lado contrario, hacen una segunda sinapsis y desencadenan la respuesta consensual contralateral.

Vías pupilares
1. Globo ocular
2. Nervio óptico
3. Quiasma
4. Nervio motor ocular común
5. Región pretectal
6. Núcleo de Edinger-Westphal
7. Tubérculo cuadrigémino superior
8. Cuerpo geniculado externo
9. Radiaciones ópticas
10. Corteza occipital



Fibras eferentes. Desde el citado núcleo parten fibras eferentes constrictoras a través de la división inferior del nervio oculomotor hacia el ganglio ciliar derecho e izquierdo y hacen una tercera sinapsis con los nervios postganglionares, que a través de los nervios ciliares cortos alcanzan el músculo del esfínter pupilar.

Reflejo luminoso pupilar. Cuando se enfoca la luz en un ojo la pupila se contrae (reflejo directo) y al mismo tiempo se contrae la pupìla contralateral (reflejo consensual). Así podemos distinguir las lesiones de nervio óptico que controla el reflejo directo, de las lesiones del motor ocular común que controla el consensual.

Anisocoria. Significa desigualdad pupilar a veces por lesiones graves. La anisocoria fisiológica es menor de 1.0 mm de diferencia entre ambas pupilas. La pupila normal se contrae con la luz y al mirar de cerca. Ambas pupilas se contraen igual y de forma rápida con la luz directa y se dilatan en la oscuridad. La contracción pupilar se denomina miosis y la dilatación pupilar se llama midriasis. En pacientes con reacción normal a la luz y anisocoria mayor en la oscuridad, la pupila menor en la oscuridad es la anormal (dilata mal) y en pacientes con reacción anormal a la luz y anisocoria mayor con luz brillante, la pupila mayor es la anormal (mala miosis).

La midriasis farmacológica es consecuencia de aplicación involuntaria de colirios o pomadas en la superficie ocular. Es más frecuente en personal médico (doctores, enfermeras). Provocan midriasis los colirios de fenilefrina, tropicamida, atropina, homatropina, escopolamina, ciertas drogas (cocaina, anfetaminas) y algunos aerosoles.

Brazo aferente del arco pupilar. En los efectos pupilares aferentes (Pupila de Marcus Gunn), la pupila no se contrae con la luz. Indica lesión prequiasmática (retina y nervio óptico). En la disociación luz-cerca la respuesta pupilar a la luz disminuye o se pierde pero se conserva la reacción para cerca. Se observa en lesiones del cerebro medio.

Pupila de Argyll Robertson. Es una forma de disociación luz cerca. Casi siempre afecta ambas pupilas que responden mal a los midriáticos. Se produce por una lesión en la vía del reflejo a la luz en el cerebro medio. Aunque se ha visto en diabetes mellitus y otras enfermedades se considera que depende de neurosífilis (Sífilis terciaria) mientras no se demuestre lo contrario.

Defecto pupilar colinérgico eferente. Alteraciones del esfínter por compresión de fibras constrictoras en la órbita, el seno cavernoso o el espacio subaracnoideo. Dichas fibras está especialmente dispuesta a la compresión pues se localizan en la periferia del III par. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior o de la carótida interna y el síndrome de herniación uncal producen esta anomalía.

Pupila tónica de Adie. Se produce por lesiones en el ganglio ciliar o en las fibras postganglionares de los nervios ciliares posteriores cortos. La pupila se denerva de forma segmentaria y se dilata, responde mal a la luz pero bien para visión próxima. Cursa con fotofobia y dificultad para enfoque en visión próxima. Se produce dilatación pupilar con fotofobia, disociación luz-cerca, supersensibilidad por denervación y deficiencia de acomodación.

Síndrome de Adie. Es una combinación de la pupila tónica (uni o bilateral) y arreflexia de tendones pero sin patología ocular ni neuropatía autonómica. Es la causa más frecuente de pupila tónica. Con lámpara de hendidura se aprecia parálisis segmentaria y movimientos vermiformes del iris. El Mecolil al 2.5% cierra la pupila pero no modifica la normal. También hay un aumento de la capacidad de respuesta a la pilocarpina y a la cocaína.


Síndrome de Adie

Para más información consulte el vídeo sobre Campo visual en patología de las vías ópticas en el canal de Youtube del Dr. Sergio Bonafonte

martes, 10 de julio de 2018

El Dr. Elío Díez Feijóo presenta su tesis doctoral




En Julio 2017 el Dr. Elío Díez Feijóo, especialista en Córnea del Centro de Oftalmología Bonafonte, presentó su tesis doctoral “Síndrome de erosión corneal recidivante: factores de riesgo, nueva técnicas diagnósticas y eficacia del tratamiento con micropunciones”, dirigida por la Universidad del País Vasco. El estudio clínico fue realizado a lo largo de 2 años en 100 pacientes con SECR del Instituto Clínico Quirúrgico de Oftalmología (ICQC) de Bilbao con el propósito de analizar la adherencia del epitelio corneal al estroma corneal subyacente y examinar el síndrome clínico producido, conocido como Síndrome de Erosión Corneal Recidivante (SECR).







La Erosión Corneal Recidivante, que afecta a la córnea, aparece generalmente tras leves lesiones o enfermedades como la distrofia corneal. Los episodios, de intensidad y duracuión valiables, suelen caracterizarse por enrogecimiento,  fotofobia, lagrimeo y, frecuentemente, por un dolor ocular que aparece de forma brusca.


Consta de tres partes: un estudio epidemiológico, la identificación y descripción de los signos clínicos de la enfermedad y un estudio de la eficacia del tratamiento de la enfermedad.  El estudio se centra pues en determinar mejor las causas y la presentación clínica de la enfermedad, la aplicación de nuevas tecnoloías de diagnóstico (OCT) y la evaluación de la eficacia del tratamiento mediante micropunciones corneales.



Los resultados del estudio han sido publicados en Cornea: The Journal of Cornea and External Disease.

Consulte las publicaciones en los siguientes enlaces: