miércoles, 4 de julio de 2018

Vías ópticas. Patología del nervio óptico


La vía óptica se compone del nervio óptico, quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo, radiaciones ópticas y corteza visual. Los conos y bastones de la retina reciben información de los campos visuales y a través de células bipolares llevan los impulsos a las células ganglionares cuyos axones van hacia la papila, atraviesan la esclerótica y forman el nervio óptico. Los nervios ópticos de ambos ojos entran en el cerebro a través de los agujeros ópticos y se unen formando el quiasma donde se cruzan las fibras nasales de cada retina mientras las temporales quedan en el mismo lado sin cruzarse. En el ángulo posterior del quiasma se inician las cintillas ópticas que se dirigen hacia el cuerpo geniculado externo. En el cuerpo geniculado lateral se inician las radiaciones ópticas que se extiende en abanico hasta la corteza visual occipital (área 17) situada en la hendidura interhemisférica. Conociendo la disposición anatómica de las fibras y su traducción campimétrica, podemos llegar a una orientación aproximada de la localización topográfica de una lesión. Las lesiones del nervio óptico producen ceguera total en el ojo donde suceden y las lesiones del tracto óptico producen deficiencia visual (ceguera parcial) en ambos ojos. Las fibras ópticas participan en la acomodación del cristalino, y en el reflejo luminosos pupilar. Como el espacio subaracnoideo cerebral se continua con el que envuelve el nervio óptico, el aumento de la presión intracraneal puede producir un papiledema o lesiones del nervio óptico (atrofia).


Diagrama esquemático de la vía óptica.
Representación de los defectos del campo visual según el nivel de lesión de la vía óptica



PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO

Papiledema. El término papiledema se debe aplicar exclusivamente a la tumefacción papilar por aumento de la presión intracraneal. Usualmente es de instauración lenta pero puede aparecer en cuestión de horas en hemorragias intracraneales traumáticas. Se produce por estasis axoplásmica a nivel de la lámina cribosa se aprecian bien las estriaciones de las fibras nerviosas engrosadas pero se difumina la pared de los vasos al cruzar los márgenes papilares (primer signo importante) y aparecen cambios vasculares secundarios (hiperemia, dilatación capilar, congestión venosa y hemorragias). En el papiledema crónico se engruesan los axones y hay edema extracelular, congestión vascular e isquemia y al final atrofia papilar. La visión se conserva durante meses. La miopía mayor de 6 dioptrías y la atrofia óptica protegen al ojo del papiledema. La causa más frecuente de papiledema es el pseudotumor cerebri en mujeres jóvenes (20 a 40 años)y obesas con hipertensión intracraneal benigna y obscuraciones visuales transitorias (unos segundos) que toman corticoides, sobredosis de vitamina A, tetraciclinas, ácido nalidíxico. Existen otras muchas causas de papiledema  que incluyen los tumores intracraneales, hematomas subdurales y epidurales postraumáticos, hemorragias subaracnoideas secundarias a sangrados de aneurismas intracraneales, hidrocefalia, malformaciones arteriovenosas, meningitis y otras causas raras.

Neuritis óptica. Se produce por inflamación o desmielinización del nervio óptico. Predomina en adultos jóvenes (30 años de media). Se denomina papilitis cuando se afecta la papila (hemorragias y edema peripapilar, exudados, estrella macular y estasis vascular), neuritis retrobulbar cuando no se afecta la papila (“no ve el paciente ni el médico) y neurorretinitis cuando se inflama el nervio óptico, retina y úvea. 



Papilitis. Papila con hemorragias, borrosa y de límites imprecisos



La mayoría de neuritis ópticas se asocian con esclerosis múltiple (EM), algunas son idiopáticas y  otras secundarias a inflamaciones intraoculares y orbitarias, sinusitis, sífilis, diabetes, encefalitis y meningitis. En las crisis hay pérdida de visión,  dolor y discromatopsia, fosfenos, obscuración y pérdida visual transitoria con el ejercicio. (síntomas de Uhthoff) con defectos del campo visual siendo el más común la depresión generalizada.  Es bilateral en el 30% de casos.  La pérdida visual es el síntoma inicial en el 60% de los casos, a diferencia del papiledema, se produce deterioro intenso e inmediato de la visión. A la semana la mitad de los ojos tienen una visión menor de 0.3, 10% entre 0.3 y 0.1 y un 40 % menor de 0.1. La recuperación se produce en un 75% de casos, empieza en el primer mes pero dura meses en los casos graves. La mitad de los casos tienen una visión buena (≥ 0.5) en 7 meses. El dolor es frecuente (70% de los casos durante 2-3 días, siempre existe discromatopsia y a veces fosfenos en la oscuridad inducidos por el movimiento y el ruido y obscuración visual con luz brillante. Los síntomas de Uhthoff aparecen a 5-20 minutos de ejercicio.  La visión se obscurece, se hace borrosa y los colores desaturados. Duran de 5 a 60 minutos e incluso hasta un día y luego se normaliza la visión. Se relacionan con tensión emocional, calor (ducha), menstruación, iluminación, comida, bebida y tabaco. Indican mal pronóstico con alta incidencia de recurrencias, lesiones multifocales en sustancia blanca cerebral y riesgo elevado de presentar EM clínica en una media de 3.5 años. Son de valor diagnóstico la RNM, el LCR, y los PEV. La RNM muestra múltiples lesiones focales periventriculares en substancia blanca en un 95% de pacientes con EM y en el 70% de pacientes con neuritis óptica aislada. De estos últimos pacientes un 36% desarrollan EM en 2 años si tienen 2  o más lesiones blancas periventriculares.

Tratamiento. La prednisolona está contraindicada en la NO idiopática pues no mejora los resultados visuales y aumenta el riesgo de recidivas en el ojo afecto y en el contralateral. La metilprednisolona intravenosa (250 mg cada 6 horas durante 3 días)  seguida de prednisolona oral (1 mg  por Kg peso por día durante 11 días) está indicada cuando existe una NO aguda y  la RNM apoya el diagnóstico de EM, cuando la pérdida visual es bilateral, cundo se afecta un ojo único de visión y cuando la pérdida visual es lentamente progresiva. El tratamiento retrasa la aparición de EM y acorta el período de pérdida visual pero la visión definitiva al año es similar con o sin tratamiento.

Neuropatía óptica isquémica. Es una alteración vascular de la porción anterior del nervio óptico. La neuropatía óptica isquémica se asocia a arteritis de la temporal (enfermedad de Horton) y arteriosclerosis. Es importante establecer el diagnóstico temprano y el tratamiento a base de corticoides a dosis altas (80-100 mg /día) durante un largo período de tiempo (3 meses).

Atrofia del nervio óptico. Se caracteriza por el color blanco de la papila. Los límites son precisos en caso de glaucoma, compresiones, tabes dorsal, inflamaciones, neuritis retrobulbar y neuropatías hereditarias. Los límites papilares son imprecisos si la atrofia es consecuencia de papiledema de larga duración o trastornos inflamatorios del nervio óptico (papilitis, neuritis juxtapapilar). Los tumores de la silla turca producen atrofia del nervio óptico sin signos de estasis.


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