martes, 12 de junio de 2018

Uveítis

La úvea, la capa vascular del globo ocular, está formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Las inflamaciones de la úvea se denominan uveítis. Las anteriores afectan el iris (iritis), el cuerpo ciliar (ciclitis) o ambas estructuras (iridociclitis). Las uveítis posteriores afectan la coroides (coroiditis). Cuando se afecta toda la región uveal se habla de panuveítis. Las uveítis suelen ser unilaterales e inciden en individuos jóvenes (20-50 años). En la mayoría de casos la causa es desconocida. Clínica y anatomopatológicamente se dividen en:

No granulomatosas. Son las más frecuentes. Se producen principalmente por fenómenos de hipersensibilidad, dada la buena respuesta a los corticoides y la ausencia de organismos patógenos en la lesión. Asientan por lo general en la úvea anterior y pueden ser agudas o crónicas. Presentan infiltración de linfocitos, así como células plasmáticas con fibrina. Existen formas supuradas, consecuencia de infecciones bacterianas o micóticas con producción purulenta (hipopión) y de abcesos.

Granulomatosas. Derivan de una invasión microbiana activa de los tejidos uveales, aunque pocas veces se pueden aislar dichos gérmenes. Tienen predilección por la úvea posterior, pero también pueden afectar la anterior. Se forman acumulaciones nodulares de células epitelioides y linfocitos con células gigantes. El diagnóstico específico se establece al examinar ojos enucleados e identificar bacilos tuberculosos, espiroquetas de la sífilis, quistes toxoplásmicos, granulomas de sarcoidosis, oftalmias simpáticas u otros.

Uveítis anterior

Generalmente no granulomatosa, se caracteriza por su inicio agudo, con dolor, congestión, fotofobia y visión borrosa. Se dilatan los vasos del limbo y aparece enrojecimiento pericorneal. El iris se vuelve congestivo, se hincha y exuda. Hay células y proteínas en el humor acuoso, que se enturbia y difracta la luz incidente sobre sus moléculas (fenómeno de Tyndall). En la superficie posterior de la córnea se aprecian unos finos depósitos blanquecinos denominados precipitados queráticos. También pueden desarrollarse sobre la superficie anterior del cristalino. A veces en la cámara anterior se observa un hipopión (pus) o un hipema (sangre). El vítreo puede enturbiarse.
La agudeza visual está reducida. La pupila se contrae (miosis) y reacciona lentamente. El aumento proteico en el humor acuoso induce la formación de adherencias entre el iris y la cápsula del cristalino (sinequias posteriores) o entre el iris y la malla trabecular o la córnea (sinequias anteriores). Si todo el borde pupilar se adhiere o sinequia al cristalino, se produce una seclusión pupilar. En el área pupilar se forma un exudado, que se organiza y vasculariza a partir del iris (oclusión pupilar). El humor acuoso no puede pasar de la cámara posterior a la anterior, por lo que se acumula detrás del iris y lo empuja hacia la córnea (iris abombado) con producción de cierre angular y glaucoma secundario.

Uveítis crónica. Seclusión pupilar

En las iridociclitis no granulomatosas predominan el efecto Tyndall, los precipitados y las sinequias. Son las más frecuentes y se relacionan con procesos reumáticos, víricos (herpes) o focales (focos infecciosos a distancia, como por ejemplo dentarios, sinusales, renales, cólicos o genitales). Las uveítis anteriores granulomatosas son de comienzo insidioso y pueden producir acumulaciones de exudados nodulares grises en el borde pupilar (nódulos de Gilbert-Koeppe) o en la superficie del iris (nódulos de Busacca). Los precipitados queráticos son de mayor tamaño, adquieren forma de gotas de grasa y están compuestos por células epitelioides y macrófagos. Las iritis nodulares se caracterizan por presentar nódulos blanquecinos; son menos frecuentes y se relacionan con la tuberculosis, sífilis, lepra y sarcoidosis.

Uveítis posterior: coroiditis

Suele ser granulomatosa y de aparición insidiosa, con fotofobia y dolor mínimos o ausentes. No hay enrojecimiento perilímbico. La visión sólo se deteriora de forma notable si existe afección macular. En las coroiditis suelen afectarse las estructuras vecinas a la coroides: el vítreo (hialitis o vitritis) y la retina (coriorretinitis). Las lesiones activas recientes aparecen como placas de color blancoamarillento con turbidez vítrea. Cuando se resuelven, el vítreo se aclara y la lesión se pigmenta de forma gradual por proliferación del epitelio pigmentario de la retina. Las áreas cicatrizales dan lugar a escotomas, pero el paciente no los suele apreciar si no afectan el área macular. Algunas coroiditis son asintomáticas y se descubren en exámenes rutinarios. Cuando aparecen varios focos inflamatorios en el fondo del ojo se habla de coroiditis diseminada.
Existen coroiditis supuradas producidas por estafilococos (poco virulentos) o estreptococos (muy virulentos). Provocan un cuadro local o inflamación difusa, cuya intensidad puede conducir a endoftalmitis o panoftalmitis. La mayoría de coroiditis son idiopáticas y no se conoce el agente causal.

Coroiditis inespecífica

Angiografía del caso anterior

Diagnóstico. Son de valor las pruebas cutáneas (tuberculina, histoplasmina), las pruebas hemáticas (tinción con azul de metileno Sabin-Feldman, FTA-ABS para sífilis, anticuerpos fluorescentes o hemaglutinación para toxoplasma), las pruebas no específicas (radiografía de articulación temporomaxilar para artritis reumatoidea incipiente; queratocentesis para valorar citología, anticuerpos y microorganismos; radiografía de columna sacroiliaca para valorar espondilitis anquilosantes; radiografías dentarias, craneales y de senos), el tipado HLA (el HLA-B27 aparece en iridociclitis asociada a espondilitis anquilosante) y la angiografía fluoreseceínica.
Tratamiento. Se basa en el empleo de midriáticos-ciclopléjicos (atropina, ciclopentolato, fenilefrina) asociados a antiinflamatorios (corticoides tópicos y sistémicos y agentes no esteroideos, como ácido acetilsalicílico, fenilbutazona e indometacina). Se debe aplicar tratamiento específico cuando se conoce el agente causal. Ciertos casos pueden requerir inmunoterapia.

Tipos específicos

Toxoplásmica. La produce un protozoo, el Toxoplasma gondii. Es la causa comprobada de coriorretinitis más frecuente en el mundo. Se presenta en forma de coriorretinitis focal aguda con recidivas entre los 11 y 40 años. La forma sistémica es benigna, pero si la gestante contrae la enfermedad durante el embarazo, existe un 40% de probabilidades de que el hijo también la adquiera. La forma congénita es la más frecuente y puede cursas con convulsiones, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis. Todas las mujeres deben someterse a una prueba serológica para toxoplasmosis antes del embarazo.
Se trata con pirimetamina, 25 mg diarios durante 20 días, más sulfadiacina, 1g dos veces al día durante 30 días, más ácido folínico, 6 mg diarios.
Otras uveítis específicas son la tuberculosa, histoplasmosis, sifilítica, por adenovirus, herpes simple, herpes zoster, citomegalovirus, síndrome de Behçet, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpática por tratamientos quirúrgicos, histoplasmosis, aspergilosis, candidiasis y parasitarias. Aparecen asociadas a espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, colitis ulcerosa y sarcoidosis. También hay uveítits por hipersensibilidad (adrenalina, proteínas cristalinianas, etc.).


Coriorretinitis herpética




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